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新神經元是由神經干細胞通過一個被稱為神經發(fā)生的過程產生。以前的研究表明，AD患者和攜帶跟AD有關的基因突變的實驗室小鼠的神經發(fā)生都受到損害。這種損害在大腦中一個叫做海馬體的區(qū)域尤為嚴重，該區(qū)域對記憶的獲取和檢索至關重要。

伊利諾伊大學芝加哥醫(yī)學院解剖學和細胞生物學系的Orly Lazarov教授說道：“然而，新形成的神經元在記憶形成中的作用及神經生成的缺陷是否導致與AD相關的認知障礙目前還不清楚?！?/p>

在新JEM研究中，Lazarov和他的同事們通過基因增強神經元干細胞的生存以促進AD小鼠的神經生成?？茖W家們刪除了在神經元干細胞死亡中起主要作用的基因Bax并最終導致了更多新神經元的成熟。以這種方式增加新神經元的產生恢復了動物的認知能力，這在測量空間識別和背景記憶的兩種不同測試中得到了證明。

通過熒光標記在記憶獲取和檢索過程中激活的神經元，科學家們發(fā)現(xiàn)，在健康小鼠的大腦中，參與存儲記憶的神經回路包括許多新形成的神經元和較老、較成熟的神經元。在AD小鼠中，這些儲存記憶的回路包含較少的新神經元，但當神經發(fā)生增加時，新形成的神經元的整合得到了恢復。

對形成記憶儲存回路的神經元的進一步分析顯示，促進神經發(fā)生也會增加樹突棘的數(shù)量。這些是突觸中的結構，已知對記憶的形成至關重要。此外，促進神經生成還能恢復神經元基因的正常表達模式。

Lazarov及其同事證實了新形成的神經元對記憶形成的重要性，他們在AD小鼠的大腦中特意使其失活。這逆轉了促進神經生成的好處并阻止了動物記憶的任何改善。

Lazarov說道：“我們的研究首次表明，海馬神經發(fā)生的障礙通過減少用于記憶形成的未成熟神經元的可用性，在跟AD相關的記憶缺陷中發(fā)揮了作用。綜合來看，我們的結果表明，增強神經生成可能對AD患者有治療價值?！?/p>